En utilisant une approche in silico, nous avons démontré que le récepteur GPR50 qui ne lie pas la mélatonine est l’orthologue du récepteur à haute affinité Mel1c. Il a été nécessaire d’étudier la synténie de ce gène pour trouver ce résultat car les modèles mathématiques classiques qui estiment l’orthologie et construisent les arbres phylogénétiques se sont montrés insuffisants.Le récepteur a été profondément remodelé au cours de l’évolution par la mutation de nombreux acides aminés et par l’addition d’une longue queue C-terminale. Ces altérations ont modifié son affinité pour la mélatonine, et ont probablement altéré ses interactions avec les autres sous-types de récepteurs pour la mélatonine encodés par les gènes Mel1a etMel1b. Les études mathématiques ont suggéré que le GPR50 a évolué sous des pressions de sélections différentes de celles des groupes Mel1a, Mel1b et Mel1c.

Il est maintenant  envisagé de rechercher, par mutagenèse dirigée, les sites importants pour la liaison à la mélatonine sur le récepteur GPR50 et d’étudier l’existence de dimères-GPR50 dans les régions du cerveau importantes pour l’intégration du message photopériodique transmis par la mélatonine.